В этом городе есть аптеки - партнеры
Каталог аптечных товаров

Релвар Эллипта инг. 22мкг+184мкг/доза 30доз порошок для ингаляций дозир.

Производитель: Глаксо Оперейшнс Великобритания Лимитед/ГлаксоСмитКляйн Трейдинг ЗАО

Самовывоз из аптеки:
2 396.00 P
2 396.00 Р
2 396.00 Р




Подробное описание товара «Релвар Эллипта инг. 22мкг+184мкг/доза 30доз порошок для ингаляций дозир.»

Латинское название

Relvar Ellipta

Форма выпуска

порошок для ингаляций

Состав Порошок для ингаляций дозированный, 22 + 184 мкг/доза 1 доза/ячейка* Стрип с вилантеролом активное вещество: вилантерола трифенатат микронизированный 40 мкг (эквивалентно 25 мкг** вилантерола) вспомогательные вещества: магния стеарат 125 мкг; лактозы моногидрат до 12,5 мг Стрип с флутиказона фуроатом активное вещество: флутиказона фуроат микронизированный 200 мкг** вспомогательное вещество: лактозы моногидрат до 12,5 мг * При производстве готового препарата смеси действующих и вспомогательных веществ могут закладываться в конечный продукт с избытком до 8% для компенсации потерь при наполнении ячеек. ** Указано номинальное количество действующего вещества, закладываемое в процессе производства; доставленное количество составляет 22 мкг вилантерола, 92 и 184 мкг флутиказона фуроата, что соответствует указанным дозировкам. Фармакологическое действие

Релвар Эллипта - бронходилатирующее, противовоспалительное.

Фармакодинамика

Механизм действия

Вилантерол и флутиказона фуроат относятся к двум различным классам лекарственных препаратов синтетический ГКС и селективный бета2-адреномиметик длительного действия.

Фармакодинамические эффекты

Вилантерол относится к классу селективных бета2-адреномиметиков длительного действия (ДДБА). Фармакологические эффекты агонистов бета2-адренорецепторов, включая вилантерол, по крайней мере, частично связаны со стимуляцией внутриклеточной аденилатциклазы фермента, который катализирует превращение АТФ в цАМФ. Повышение уровня цАМФ приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и угнетению высвобождения из клеток (в первую очередь из тучных клеток) медиаторов реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Флутиказона фуроат является синтетическим трехфтористым ГКС с выраженным противовоспалительным действием. Точный механизм действия, позволяющий купировать симптомы бронхиальной астмы и ХОБЛ, неизвестен. ГКС продемонстрировали широкий спектр действия на различные типы клеток (например эозинофилы, макрофаги, лимфоциты) и медиаторы (например цитокины и хемокины, участвующие в процессе воспаления). Между ГКС и ДДБА происходят молекулярные взаимодействия, в результате которых стероидные гормоны активируют ген бета2-адренорецептора, повышая число восприимчивых адренорецепторов. ДДБА связываются с ГКС-рецептором, обеспечивая его стероидозависимую активацию и стимулируя транслокацию в ядро клетки. Эти синергические взаимодействия приводят к усилению противовоспалительной активности, что выявляется в экспериментах in vitro и in vivo с различными клетками воспаления, участвующими в патофизиологических процессах развития бронхиальной астмы и ХОБЛ. Результаты клинических исследований с использованием биоптатов дыхательных путей также продемонстрировали синергию ГКС и ДДБА, возникающую при назначении этих препаратов пациентам с ХОБЛ в терапевтических дозах.

Фармакокинетика

Всасывание

Абсолютная биодоступность вилантерола и флутиказона фуроата при ингаляционном введении комбинации вилантерола и флутиказона фуроата составила в среднем 15,2 и 27,3% соответственно. Пероральная биодоступность обоих веществ была низкой и в среднем составляла 1,26 и 93,9 и 99,6%, соответственно. Степень связывания с белками плазмы in vitro не уменьшалась у пациентов с нарушениями функции печени и почек. Несмотря на то, что вилантерол и флутиказона фуроат являются субстратами Р-гликопротеина (P-gp), при одновременном назначении комбинации вилантерола и флутиказона фуроата с ингибиторами P-gp изменение системной экспозиции вилантерола или флутиказона фуроата считается маловероятным, т.к. оба вещества обладают хорошей абсорбционной способностью.

Метаболизм

На основании in vitro экспериментов можно заключить, что ключевые пути метаболизма вилантерола и флутиказона фуроата в организме человека в первую очередь опосредуются через изофермент цитохромаCYP3A4.

Вилантерол преимущественно метаболизируется путем О-деалкилирования с образованием целого ряда метаболитов, обладающих существенно более низкой бета1- и бета2-адреномиметической активностью.

Флутиказона фуроат преимущественно метаболизируется путем гидролиза S-фторметилкарботиоатной группы с образованием метаболитов, имеющих значительно более низкую ГКС-активность.

Было проведено клиническое исследование лекарственных взаимодействий препарата с изоферментом цитохрома CYP3A4 при длительном введении комбинации вилантерола и флутиказона фуроата (22 + 184 мкг/доза) и сильного ингибитора изофермента цитохрома CYP3A4 кетоконазола (400 мг) на примере здоровых добровольцев. Совместное введение препаратов привело к повышению средней AUC0–24 и средней Cmaxфлутиказона фуроата на 36 и 33%, соответственно. Увеличение экспозиции флутиказона фуроата было ассоциировано со снижением средней концентрации сывороточного кортизола на 27%, измеренного за период 0–24 ч. Совместное введение комбинации вилантерола и флутиказона фуроата и кетоконазола привело к повышению средних AUC0–t и Cmax вилантерола на 65 и 22% соответственно. Увеличение экспозиции вилантерола не приводило к усилению характерных для бета-агонистов системных эффектов влияние наЧСС, содержание калия в крови или корригированный интервал QT (QTcF).

Выведение

После перорального приема флутиказона фуроат в организме человека главным образом метаболизировался с образованием метаболитов, которые преимущественно выводились через ЖКТ, за исключением дозы радиоактивного вещества

 

По вопросам противопоказаний необходимо проконсультироваться со специалистом.